Повторные фракционные повреждения кожи могут замедлять её восстановление за счёт удвоения генома без деления клеток
Genome dosage geometryПосле повторных фракционных повреждений в выживших фибробластах и части базальных кератиноцитов могут накапливаться дополнительные копии генома, что увеличивает количество коллагена и замедляет восстановление кожи.
Полный текст
Согласно гипотезе, повторные фракционные повреждения вызывают у выживших фибробластов и части базальных кератиноцитов последовательные циклы удвоения генома без деления клетки. Предполагается, что в результате возникают крупные полиплоидные клетки с высокой синтетической активностью, но сниженной способностью к миграции и пространственной перестройке. Этим гипотеза объясняет, почему накопление коллагена сопровождается замедлением восстановления функций кожи. Предполагается также, что увеличение размеров клеток нарушает восстановление эпидермиса и организацию дермы вокруг растущих нервных окончаний. По этой гипотезе, изменения плоидности и геометрии накапливаются и сохраняются в клетках тех же клеточных линий. Предотвращение повторной полиплоидизации должно стабилизировать SPV_9, даже если прирост коллагена уменьшится.
В отслеживаемых клеточных линиях увеличение плоидности должно предшествовать замедлению восстановления после следующей нагрузки.
Полный текст
В доклинической модели предотвращение повторного удвоения генома без цитокинеза должно сохранять скорость восстановления барьерной функции, механических свойств и иннервации при сопоставимых исходном повреждении, жизнеспособности и числе клеток. Подача регенеративных сигналов в нужные участки ткани или восстановление нервной активности без изменения плоидности не должны полностью устранять нарушение. Отсутствие накопленной полиплоидизации либо сохранение функционального ухудшения после её предотвращения опровергнет гипотезу.
Утрата позиционных сигналов может замедлять восстановление кожи, нарушая организацию ткани даёт другое предсказание: В отслеживаемых клеточных линиях увеличение плоидности должно предшествовать замедлению восстановления после следующей нагрузки.
Полный текст
В доклинической модели предотвращение повторного удвоения генома без цитокинеза должно сохранять скорость восстановления барьерной функции, механических свойств и иннервации при сопоставимых исходном повреждении, жизнеспособности и числе клеток. Подача регенеративных сигналов в нужных участках ткани или восстановление нервной активности без изменения плоидности не должны полностью устранять нарушение. Отсутствие увеличения плоидности либо сохранение нарушений функций после предотвращения полиплоидизации опровергнет гипотезу.
Повторное фракционное воздействие может замедлять восстановление кожи из-за повреждения отрастающих чувствительных аксонов даёт другое предсказание: В отслеживаемых клеточных линиях увеличение плоидности должно предшествовать замедлению восстановления после следующей нагрузки. В доклинической модели предотвращение повторного удвоения генома без цитокинеза должно сохранять скорость восстановления барьерной функции, механических свойств и иннервации при сопоставимых исходном повреждении, жизнеспособности и числе клеток. Подача регенеративных сигналов в нужных участках ткани или восстановление нервной активности без изменения плоидности не должны полностью устранять нарушение. Отсутствие увеличения плоидности либо сохранение нарушений функций после предотвращения полиплоидизации опровергнет гипотезу.