Слабость жизнеспособной замещающей мышечной ткани может быть связана с недостаточным числом активных миозиновых моторов
Contractile enzyme stateСогласно гипотезе, в сохранивших жизнеспособность волокнах замещающей мышечной ткани подавленная активность миозиновых моторов ограничивает силу сокращения, хотя волокна достаточно активированы и обеспечены аденозинтрифосфатом (АТФ).
Полный текст
SCOUT 2, молекулярная энзимология: предполагается, что после периода бездействия в сохранившихся волокнах замещающей ткани остаётся аномально большая популяция миозиновых моторов с подавленной ферментативной активностью, которые медленно включаются в работу. Согласно гипотезе, нервная активация, возбуждение мембраны, поступление кальция и доступность аденозинтрифосфата (АТФ) достаточны, однако при физиологической активации слишком мало моторов участвует в рабочих циклах, при которых развивается сила. Гипотеза относит устойчивое нарушение к кинетике активации миозина, а не к количеству ткани или механическим свойствам матрикса. Ожидается, что восстановление доступности миозиновых моторов позволит вернуть функцию ткани и стабилизировать SPV_9 без обновления ткани.
Если гипотеза верна, волокна трансплантата со сниженной силой сокращения должны иметь нормальные потенциалы действия и кальциевые транзиенты, однако при одинаковых физиологических условиях активации кальцием развивать меньшую силу.
Полный текст
В пермеабилизированных волокнах должны сохраняться нарушения кинетики оборота нуклеотидов и замедленное нарастание силы даже при фиксированных концентрациях аденозинтрифосфата (АТФ) и кальция и фиксированной длине саркомера. Воздействие, которое, как подтверждено, изменяет регуляторное состояние миозина, должно нормализовать и кинетику миозиновых моторов, и силу сокращения, не изменяя возбудимость мембраны, гетероплазмию или массу. Гипотезу опровергает нормальная кинетика переходов между состояниями миозиновых моторов либо отсутствие восстановления силы после подтверждённой коррекции состояния миозиновых моторов.
У старых животных с замещённой мышечной тканью сочетайте попытки движения с избирательной стимуляцией афферентных волокон трансплантата, предотвращая его сокращение во время тренировки.
Полный текст
Далее результат предсказывается при согласованных фазах попыток движения и стимуляции, но не при другом условии. Описание второго условия обрывается на «phase-scram», а сам предсказываемый результат в исходнике отсутствует.
Снижение способности трансплантата развивать силу при повторных сокращениях связано с увеличением гетероплазмии по делециям и нарушением метаболического потока через окислительные процессы в сохранившихся мышечных волокнах. В части исследования, где проверяют механизм, упоминается охарактеризованный объект, на который можно воздействовать избирательно. Исходник обрывается на «selectively targetable d» до указания того, на что воздействуют и в чём состоит проверка.
При обследованиях до болезни, после неё и в ходе реабилитации причинный вклад трансплантата в создание крутящего момента при выполнении сопоставимых задач остаётся в заранее заданных пределах эквивалентности, даже когда показатели работы конечности в целом [здесь текст обрывается]
После болезни в мышечных волокнах трансплантата выявляются нарушение распространения потенциалов действия и сдвиг кривой инактивации натриевых каналов при сохранной проводимости двигательных аксонов. Пермеабилизированные волокна при фиксированной концентрации кальция генерируют [здесь текст обрывается]