Микроповреждения клеточных мембран могут вновь усиливать их восстановление и поддерживать механическую устойчивость восстановленной кожи
Injury dependent membrane repairВ восстановленных органотипических образцах кожи слабое повреждение клеточных мембран может временно усилить их восстановление и повысить устойчивость к трению.
Полный текст
Согласно гипотезе, для механической устойчивости восстановленной кожи необходимо периодически возобновлять адаптивную программу, которая обеспечивает восстановление клеточных мембран после микроповреждений. Первое слабое воздействие повышает способность живых кератиноцитов переносить последующее трение, если оно приходится на период усиленного восстановления клеточных мембран. При длительном перерыве активность этой программы угасает, поэтому после полноценного отдыха кожа может повреждаться сильнее, чем после предварительной нагрузки при одинаковой суммарной дозе воздействия. Наиболее сильное предположение этой гипотезы состоит в том, что для поддержания механической устойчивости в диапазоне, характерном для молодой кожи, необходимы реальные обратимые микроповреждения клеточных мембран. Одного безопасного механического сигнала при сохранении целостности мембран недостаточно. Предполагается, что приобретённая устойчивость сохраняется благодаря тому, что клетки продолжают активнее восстанавливать свои мембраны. Своевременное возобновление этой программы стабилизирует SPV_3.
В органотипических моделях восстановленной кожи следует сравнить одинаковые наборы воздействий, включающие мытьё, высушивание и трение, меняя местами слабое предварительное воздействие и основное испытание.
Полный текст
После выравнивания гидратации, кислотности, состояния внутриклеточного кальция и исходной проницаемости клеточных мембран предварительное воздействие должно повышать порог повторного повреждения в течение ограниченного времени. Более длительный перерыв должен устранять защитный эффект. Если избирательно подавить усиление восстановления клеточных мембран, вызванное нагрузкой, сохранив исходную способность клеток восстанавливать мембраны, преимущество предварительной нагрузки должно исчезнуть. Решающий результат для проверки гипотезы состоит в том, что воспроизведение механического и кальциевого сигналов без микроповреждений клеточных мембран не заменяет предварительную нагрузку. Если переносимость нагрузки только возрастает по мере отдыха либо полностью определяется текущим состоянием внутриклеточного кальция, результаты будут лучше согласовываться с гипотезой IH_Q_L3_M_G3_3_02.
Встречные потоки кальция могут замедлять восстановление кожи, расходуя энергию без восстановления ионного баланса даёт другое предсказание: В восстановленных образцах органотипической модели кожи следует сравнить одинаковые наборы процедур мытья, высушивания и трения, меняя порядок слабого предварительного воздействия и основного испытания.
Полный текст
После выравнивания гидратации, кислотности, состояния внутриклеточного кальция и исходной проницаемости мембран предварительное воздействие должно повышать порог повторного повреждения в течение ограниченного периода. Более долгая пауза должна устранять защитный эффект. Если избирательно подавить вызванное воздействием усиление восстановления клеточной мембраны, сохранив исходную способность клетки восстанавливать мембрану, преимущество предварительной нагрузки должно исчезнуть. Решающее предсказание гипотезы состоит в том, что воспроизведение механического и кальциевого сигналов без микроповреждения клеточной мембраны не должно заменять предварительную нагрузку. Если устойчивость лишь возрастает по мере отдыха либо полностью определяется текущим состоянием внутриклеточного кальция, результаты лучше согласуются с гипотезой IH_Q_L3_M_G3_3_02.
Мытьё может ослаблять кожный барьер, активируя протеазы, которые разрушают ферменты, участвующие в превращениях липидов даёт другое предсказание: В восстановленных органотипических моделях кожи сравнивают одинаковые наборы воздействий: мытьё, высушивание и трение. При этом меняют порядок слабого предварительного воздействия и основного испытания. После выравнивания гидратации, кислотности, состояния внутриклеточного кальция и исходной проницаемости клеточных мембран предварительное воздействие должно повышать порог повторного повреждения в течение ограниченного времени. Более длительная пауза должна устранять защиту. Если избирательно подавить усиление восстановления клеточной мембраны, вызванное нагрузкой, сохранив исходную способность к её восстановлению, преимущество предварительной нагрузки должно исчезнуть. Решающее предсказание состоит в том, что воспроизведение механического и кальциевого сигналов без микроповреждения клеточной мембраны не заменяет предварительную нагрузку. Если устойчивость к повреждению только растёт с увеличением продолжительности отдыха либо полностью определяется текущим состоянием внутриклеточного кальция, результаты лучше согласуются с гипотезой IH_Q_L3_M_G3_3_02.