Улучшение доставки кислорода к восстановленной мышце может вызывать передачу сигналов, нарушающих кровообращение в мозге и лёгких
Информация и восприятие сигналовПредполагается, что в модели с трансплантатом у старых животных улучшение доставки кислорода к мышце при неизменной механической работе повышает активность чувствительных нервов, что приводит к снижению кровотока в мозге и повышению давления наполнения сосудов лёгких.
Полный текст
Согласно гипотезе, после восстановления мышцы у старого реципиента реакция на оксигенацию, опосредованная чувствительными нервами мышцы, меняется на противоположную: при неизменных сокращении и механической работе повышение оксигенации трансплантата усиливает симпатическую активность вместо её подавления. Предполагается, что в основе этого механизма лежит изменение связи между стимулом и ответом в окончаниях связанных с трансплантатом афферентных волокон групп III/IV и в ближайших к этим окончаниям звеньях рефлекторной цепи. Формирование нейронной памяти в результате обучения этот механизм не предполагает. Согласно этой гипотезе, рефлекс, запускаемый повышением оксигенации, одновременно сужает резистивные сосуды мозга и мобилизует кровь из спланхнических вен. Это должно приводить к недостаточному кровоснабжению мозга и повышению давления наполнения в малом круге кровообращения, несмотря на улучшение доставки кислорода к мышце. Поэтому местное расширение артерий должно усугублять оба нарушения даже при отсутствии системной гипотензии. Увеличение венозной ёмкости должно избирательно уменьшать застой в лёгких, сохраняя активность рефлекторной ветви, непосредственно вызывающей сужение сосудов мозга. Блокада патологических сигналов от чувствительных нервов должна защитить обе области и стабилизировать SPV_6 без дополнительной замены органов.
В модели с трансплантатом у старого животного следует независимо повысить доставку кислорода к трансплантату двумя способами: увеличением содержания кислорода в регионарном перфузате и снижением артериального сопротивления.
Полный текст
При этом сокращение мышцы, уровень углекислого газа (CO2) в артериальной крови, оксигенацию артериальной крови в системном кровотоке и системное артериальное давление следует поддерживать постоянными. При обоих вмешательствах регистрируемая активность афферентных волокон трансплантата и спланхнических симпатических нервов должна повышаться раньше, чем снизится мозговой кровоток и повысится давление наполнения. Реакция должна сохраняться при медленном нарастании оксигенации без устойчивых колебаний. Обратимая блокада афферентных волокон трансплантата должна устранять обе неблагоприятные реакции. Избирательное увеличение спланхнической венозной ёмкости должно устранять повышение давления наполнения, сохраняя снижение мозгового кровотока. Если повышение оксигенации трансплантата вызывает нормальное торможение афферентной активности, это опровергнет определяющий механизм гипотезы, даже если неспецифическая блокада афферентных волокон улучшит исходы.
В модели с трансплантатом у старого животного увеличьте доставку кислорода к трансплантату двумя способами, применяя каждый независимо от другого: повышением содержания кислорода в регионарном перфузате и снижением артериального сопротивления.
Полный текст
При этом сохраняйте неизменными сокращение мышцы, уровень углекислого газа (CO2) в артериальной крови, системную артериальную оксигенацию и системное артериальное давление. Оба вмешательства должны повышать регистрируемую активность афферентных волокон трансплантата и спланхническую симпатическую активность. Это повышение должно предшествовать снижению мозгового кровотока и повышению давления наполнения. Реакция должна сохраняться при медленном нарастании оксигенации без устойчивых колебаний. Обратимая блокада чувствительных нервов трансплантата должна устранять обе неблагоприятные реакции. Избирательное увеличение спланхнической венозной ёмкости должно устранять повышение давления наполнения, при этом снижение мозгового кровотока должно сохраняться. Нормальная тормозная зависимость, при которой повышение оксигенации трансплантата снижает активность чувствительных нервов, опровергла бы основной механизм гипотезы, даже если неспецифическая блокада афферентных волокон улучшала бы исходы.