Почему после прилива человек может почувствовать холод и снова проснуться?

Согласно этой гипотезе, отсроченное охлаждение после прилива возникает из-за накопления неиспарившейся влаги: вначале скорость выделения пота превышает скорость его испарения, поэтому вода остаётся на коже и в текстильных материалах. Когда потоотделение уменьшается, а вклад нервной активности в реакцию организма снижается, оставшаяся вода продолжает испаряться. При этом организм теряет достаточно тепла, чтобы вызвать отсроченное охлаждение и повторное пробуждение. Гипотеза связывает это охлаждение с оставшейся жидкостью, которая ещё должна испариться, а не с продолжающейся активацией термоэффекторов. Для стабилизации SPV_3 необходимо предотвратить повторное отклонение температуры, вызванное этим отсроченным испарением.

Температуру и скорость потока воздуха следует поддерживать постоянными. Согласно этой гипотезе, повышенная влажность откладывает испарение, а последующее осушение вызывает отсроченный пик плотности теплового потока, отсроченное охлаждение после прилива и повышение интенсивности пробуждений. Выраженность каждого из этих трёх эффектов пропорциональна измеренному количеству остаточной влаги. Удаление накопленной влаги без её испарения за счёт тепла тела должно устранять этот отсроченный пик. При этом выделение пота и ход восстановления сосудистой реакции должны оставаться неизменными. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствовало бы против этого механизма.

Эта гипотеза предсказывает, что повышенная влажность задерживает испарение, а последующее осушение вызывает отсроченный пик плотности теплового потока, отсроченное охлаждение после прилива и повышение интенсивности пробуждений. Выраженность этих эффектов должна быть пропорциональна измеренному количеству остаточной влаги. Удаление остаточной влаги без её испарения за счёт тепла тела должно устранять этот отсроченный пик, если потоотделение и ход восстановления сосудистой реакции остаются прежними. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Длительное местное действие гистамина может продлевать теплоотдачу через кожу и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: После сопоставимых по исходным характеристикам приливов случайным образом назначают один из двух режимов: кратковременное повышение влажности с последующим осушением воздуха или немедленное осушение при постоянных температуре воздуха и скорости воздушного потока. Эта гипотеза предсказывает, что повышенная влажность задерживает испарение, а последующее осушение вызывает отсроченный пик плотности теплового потока, отсроченное охлаждение после прилива и повышение интенсивности пробуждений. Выраженность этих эффектов должна быть пропорциональна измеренному количеству остаточной влаги. Удаление остаточной влаги без её испарения за счёт тепла тела должно устранять этот отсроченный пик, если потоотделение и ход восстановления сосудистой реакции остаются прежними. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Влажный контакт кожи с тканью может продлевать кондуктивное охлаждение и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: После приливов с сопоставимыми исходными характеристиками случайным образом выбирают один из двух режимов: кратковременное повышение влажности с последующим высушиванием или немедленное высушивание. Температуру и скорость движения воздуха поддерживают постоянными. Согласно этой гипотезе, повышенная влажность задерживает испарение, а последующее высушивание вызывает отсроченный пик плотности теплового потока, отсроченное охлаждение после прилива и повышение интенсивности пробуждений. Выраженность этих изменений пропорциональна измеренному количеству остаточной влаги. Удаление оставшейся влаги без её испарения за счёт тепла тела должно устранять этот отсроченный пик, не влияя на потоотделение и ход восстановления сосудистой реакции. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Согласно этой гипотезе, основной причиной падения температуры ядра тела ниже исходного или восстановленного уровня после прилива служит внутреннее перераспределение тепла после предшествующего охлаждения периферических тканей. Предполагается, что по мере изменения региональной перфузии охлаждённый участок периферических тканей обменивается теплом с ядром тела. Поэтому температура ядра тела может снижаться и после прекращения потерь тепла во внешнюю среду. Согласно гипотезе, повторное охлаждение после прилива и пробуждение действительно происходят, однако для их возникновения не обязательны продолжающееся испарение и сохраняющиеся центральные сигналы, усиливающие теплоотдачу. При таком механизме для стабилизации SPV_3 требуется предотвратить ситуацию, при которой отсроченный перенос тепла из ядра тела в периферические ткани вызывает связанное с пробуждением падение температуры ядра тела ниже исходного или восстановленного уровня.

Ожидается, что температура ядра тела продолжит снижаться по мере согревания периферических тканей, без соразмерного снижения общего теплосодержания тела. У участниц с достаточно охлаждённым участком периферических тканей кратковременное дозированное согревание этого участка, усиливающее его перфузию, может временно усилить падение температуры ядра тела ниже исходного или восстановленного уровня, хотя тепло при этом поступает в организм. Конкурирующие гипотезы, связывающие охлаждение с испарением накопленной влаги и потерями тепла за счёт теплопроводности, предсказывают, что устранение направленного наружу теплового потока прекратит обусловленное этими механизмами остаточное охлаждение.

Поддерживайте постоянными температуру и скорость движения воздуха. Согласно этой гипотезе, повышенная влажность задерживает испарение, а последующее высушивание вызывает отсроченный пик теплового потока, повторное охлаждение после прилива и повышение риска пробуждения, пропорциональное измеренному количеству остаточной влаги. Удаление остаточной влаги без отведения тепла от тела за счёт её испарения должно устранить этот отсроченный пик, не меняя потоотделения и хода восстановления состояния сосудов. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Длительное местное действие гистамина может продлевать теплоотдачу через кожу и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: После прилива подавите испарение и с помощью автоматического регулирования с обратной связью поддерживайте теплообмен с внешней средой на уровне, близком к нулю, одновременно измеряя температуру тканей и перфузию в разных областях тела. Температура ядра тела должна продолжать снижаться по мере согревания периферических тканей, без соразмерного уменьшения общего теплосодержания тела. У участников с достаточно охлаждёнными периферическими тканями кратковременное дозированное согревание этих тканей, усиливающее их перфузию, может временно усугубить падение температуры ядра тела ниже исходного или восстановленного уровня, несмотря на поступление тепла в организм. Конкурирующие гипотезы, связывающие охлаждение с задержкой испарения накопленной влаги или с потерей тепла за счёт теплопроводности, предсказывают, что прекращение направленного наружу теплового потока устранит вызванное этими механизмами остаточное охлаждение.

Влажный контакт кожи с тканью может продлевать кондуктивное охлаждение и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: После прилива следует подавить испарение и с помощью автоматического регулирования с обратной связью поддерживать внешний теплообмен вблизи нуля, одновременно измеряя температуру и перфузию тканей в разных областях тела. Температура ядра тела должна продолжать снижаться по мере согревания периферических тканей, без соразмерного уменьшения общего теплосодержания тела. У участников с достаточно охлаждёнными периферическими тканями ограниченное импульсное согревание этих тканей, повышающее их перфузию, может временно усилить падение температуры ядра тела ниже исходного или восстановленного уровня, несмотря на поступление тепла в тело. Согласно конкурирующим гипотезам, связывающим охлаждение с последующим испарением накопленной влаги или с потерей тепла за счёт теплопроводности, прекращение направленного наружу теплового потока должно устранять обусловленное этими механизмами остаточное охлаждение.

Согласно гипотезе, прилив запускает местную гистаминзависимую сосудистую реакцию, которая сохраняется после завершения всплеска нервной активности. Сохраняющуюся периферическую вазодилатацию эта гипотеза объясняет продолжающимися местными биохимическими процессами, а не продолжающейся активацией со стороны центральной нервной системы. Такая сосудистая реакция поддерживает сухую теплоотдачу после прекращения потоотделения и может вызывать избыточное охлаждение после прилива даже при удалении оставшейся влаги. Согласно этой гипотезе, для стабилизации SPV_3 необходимо своевременное прекращение местной сосудистой реакции.

При этом измеряемая нервная активность и начальная активация при приливе должны оставаться сопоставимыми. Этот эффект в месте введения препарата должен сохраняться при удалении влаги с поверхности кожи и постоянной влажности воздуха. Если блокада не даёт эффекта при подтверждённом локальном воздействии на мишень, а уровень медиатора не повышается, это говорит в пользу конкурирующих гипотез, основанных на физических механизмах теплообмена. Сам по себе местный результат не доказывает влияния на избыточное охлаждение всего тела после прилива или на пробуждение.

Согласно этой гипотезе, влажность задерживает испарение, а последующее высушивание вызывает отсроченный пик теплового потока, избыточное охлаждение после прилива и повышение риска пробуждения, пропорциональное измеренному количеству остаточной влаги. Удаление оставшейся влаги способом, при котором её испарение не отводит тепло от тела, должно устранять этот отсроченный пик при неизменных потоотделении и восстановлении сосудистого тонуса. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Запаздывающая передача тепла охлаждённым периферическим тканям может вызывать охлаждение ядра тела после прилива даёт другое предсказание: После прилива следует подавить испарение и с помощью автоматического регулирования с обратной связью поддерживать теплообмен с внешней средой вблизи нуля, одновременно измеряя температуру и перфузию тканей в отдельных областях тела. Температура ядра тела должна продолжать снижаться по мере согревания периферических тканей, без соразмерного уменьшения общего теплосодержания тела. У участников с достаточно охлаждёнными периферическими тканями ограниченный тепловой импульс, прогревающий эти ткани и усиливающий их перфузию, может временно усилить снижение температуры ядра тела ниже уровня восстановления, несмотря на поступление тепла в организм. Конкурирующие гипотезы, связывающие охлаждение с постепенным испарением задержавшейся влаги и потерей тепла за счёт теплопроводности, предсказывают, что устранение направленного наружу теплового потока прекратит обусловленное этими процессами затяжное охлаждение.

Влажный контакт кожи с тканью может продлевать кондуктивное охлаждение и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: В первом эксперименте на парных участках локальная блокада гистаминовых рецепторов H1/H2 по сравнению с применением основы препарата должна сокращать продолжительность гиперемии кожи после прилива и уменьшать местную сухую теплоотдачу после того, как потоотделение стихнет. При этом измеряемая нервная активность и начальная активация механизмов прилива должны оставаться сопоставимыми. Этот локальный эффект должен сохраняться при удалении влаги с поверхности кожи и постоянной влажности воздуха. Если блокада окажется неэффективной при подтверждённом локальном воздействии на мишень, а уровень медиатора не повысится, такой результат будет свидетельствовать в пользу конкурирующих гипотез, связывающих охлаждение с физическими процессами теплообмена. Сам по себе локальный результат не подтверждает влияние на избыточное охлаждение всего тела после прилива или на пробуждение.

Согласно этой гипотезе, потоотделение меняет физические контакты между кожей, одеждой и постельными принадлежностями: жидкостные мостики и прилегающая влажная ткань создают пути теплопроводности на месте теплоизолирующих воздушных зазоров. Эти пути сохраняются после прекращения потоотделения и передают тепло более холодным постельным принадлежностям даже при подавленном испарении. Продолжение передачи тепла гипотеза связывает с сохранением геометрии влажных контактов. Количество воды, которая ещё не испарилась, само по себе не характеризует это состояние. Для стабилизации SPV_3 необходимо восстановить теплоизолирующий зазор до того, как кондуктивное охлаждение вызовет избыточное охлаждение после прилива и пробуждение.

Эффект должен возникать без высушивания. В этих условиях подавленного испарения изменение влажности при сохранении геометрии контактов должно оказывать лишь слабое непосредственное влияние. Согласно механизму отложенного испарения влаги, для длительного сохранения охлаждения необходимо испарение.

Температуру воздуха и воздушный поток следует поддерживать постоянными. Эта гипотеза предсказывает, что высокая влажность задерживает испарение, а последующее высушивание вызывает отсроченный пик теплового потока, избыточное охлаждение после прилива и повышение риска пробуждения пропорционально измеренному количеству остаточной влаги. Удаление удерживаемой влаги без её испарения за счёт тепла тела должно устранять этот отсроченный пик, даже если потоотделение остаётся прежним, а состояние сосудов восстанавливается так же. Отсутствие отсроченной реакции, зависящей от количества влаги, свидетельствует против этого механизма.

Запаздывающая передача тепла охлаждённым периферическим тканям может вызывать охлаждение ядра тела после прилива даёт другое предсказание: После прилива жара следует подавить испарение и с помощью автоматического регулирования поддерживать теплообмен с внешней средой на уровне, близком к нулю, одновременно измеряя температуру тканей и перфузию в отдельных областях тела. Температура ядра тела должна продолжать снижаться по мере согревания периферических тканей, без соразмерного уменьшения общего теплосодержания тела. У участников с достаточно охлаждёнными периферическими тканями дозированный импульс нагревания этих тканей, усиливающий их перфузию, может временно усилить падение температуры ядра тела ниже исходного уровня, хотя тело при этом получает дополнительное тепло. Согласно конкурирующим гипотезам отложенного испарения влаги и кондуктивной потери тепла, устранение теплового потока из тела во внешнюю среду должно прекратить последующее охлаждение, вызванное этими механизмами.

Длительное местное действие гистамина может продлевать теплоотдачу через кожу и вызывать избыточное охлаждение после прилива даёт другое предсказание: В первоначальном эксперименте с парным сравнением участков кожи местная блокада гистаминовых рецепторов H1/H2 должна сократить продолжительность гиперемии кожи после прилива жара и уменьшить местную неиспарительную теплоотдачу после стихания потоотделения по сравнению с введением основы препарата без действующего вещества. При этом измеряемая нервная активность и запуск реакций в начале прилива жара должны оставаться сопоставимыми. Этот локальный эффект должен сохраняться после удаления влаги с поверхности кожи при постоянной влажности окружающей среды. Если блокада окажется неэффективной при подтверждённом местном воздействии на мишень и одновременно будет отсутствовать повышение уровня медиатора, это будет свидетельствовать в пользу конкурирующих гипотез, объясняющих охлаждение физическими механизмами теплопередачи. Сам по себе локальный результат не доказывает влияния на избыточное охлаждение всего тела после прилива или на пробуждение.