Направление
Причины старения
Повреждения ДНК, нарушения работы митохондрий, хроническое воспаление: старение складывается из множества взаимосвязанных процессов. Задача состоит в том, чтобы определить, какие изменения вызывают остальные и на какие из них можно воздействовать с пользой.
Следующий вопрос
Какие изменения служат причинами, а какие возникают как следствия?
Данные исследованийОбзор исследований
Обзор «Признаки старения» 2023 года систематизирует исследования вокруг двенадцати взаимосвязанных процессов. Чтобы признать процесс механизмом старения, требуется подтвердить причинную связь: его усиление должно ускорять старение, а воздействие на него должно приносить пользу.
Что остаётся выяснить. Эта схема задаёт основу для исследований. Двенадцать процессов взаимосвязаны, и полного объяснения старения схема пока не даёт.
Прочитать статьюHallmarks of aging: An expanding universeLópez-Otín et al. · Cell · 2023Сравнение
Сравнение проектов с оценками
| Проект▲ | Обещанный эффект▲ | Доказательства▲ | Стадия▲ | Самый весомый довод против▲ |
|---|---|---|---|---|
| Axxium Life | +3 года жизни | The evidence base is meaningful but not decisive. | Status is mixed. | The strongest failure case is that the platform mainly produces immunogenicity and promising preclinical signals without enough human efficacy, specificity, or safety for prevention use. |
| LiGHT Team (Lithium as a | +1 год жизни | The admissible evidence base is mostly patents and broad field context, not controlled clinical efficacy data for this project. | Early and weakly validated. | The likely failure case is that the apparent promise is mostly patent breadth and preclinical overreach: doses low enough to be broadly safe may be too weak to matter, while doses high enough to work may recreate lithium’s familiar toxicity and monitoring burden. |
| Mitochondrial Bioenergetics and Ketone | +1 год жизни | The broader ketone and mitochondrial-energy field has substantial review, animal, cell, patent, and mechanistic literature, plus some clinical-diet context. | Early translational/commercial stage. | The skeptical case is stronger on current evidence: most support here is patents, background reviews, animal or cell studies, and a company-linked announcement. |
| OpenDrugs | +1 год жизни | не указано | Status appears to be an operating software platform rather than a concept-stage idea: evidence cites a 'v2.4 stable' release dated 2026-05-07, named team members and collaborating institutions, on-prem enterprise deployment claims, and a live feature set. | не указано |
| Selective aging in Acomys cahirinus: linking regenerative biology to healthy aging mechanisms | +0,5 года жизни | The central project evidence is an internal project description reporting behavioral preservation and outlining planned RNA-seq/cell-stress work, but it lacks authorship, publication date, sample sizes, raw results, or peer-reviewed outcome data. | Early-stage and pre-mechanistic. | The project could fail if the apparent phenotype is narrower than advertised, species-specific, or non-causal: preserved behavior may not replicate robustly, regenerative advantages may erode with age in meaningful tissues, transcriptomic differences may be descriptive rather than actionable, and any Acomys-specific programs may not map cleanly onto conserved human intervention targets. |
| VITA (Hospital del Mar Research | +1,5 года жизни | The evidence base shows real institutional activity: XPRIZE semifinalist selection, $250,000 funding, a one-year preliminary-data phase, prior PENSA reporting around about 100 volunteers, and an active VITA volunteer study recruiting January-June 2026. | As of May 27, 2025, VITA had been selected as an XPRIZE Healthspan semifinalist and awarded $250,000 for a one-year first phase. | The strongest failure case is that VITA is a bundled intervention whose apparent benefits come mainly from the lifestyle program or from EGCG alone, while lamivudine adds little, adds risk, or is too weak to matter. |
Компании
Компании этого направления
Заявленные цели отражают то, чего компания обещает достичь. Независимое воспроизведение результатов показывает, что подтвердили другие исследователи. Сопоставляйте обе колонки: разрыв между ними показывает, насколько обещания опережают подтверждённые результаты.
| Компания▲ | Масштаб цели▲ | Независимое воспроизведение▲ | Стадия▲ | Главный офис▲ |
|---|---|---|---|---|
| AgeCurve AgeCurve is building an AI-driven multiomics aging drug platform to decode aging cell by cell. | 8 | 3 | – | Cambridge, United Kingdom |
| Arrive Bio Arrive applies in-vivo target screening with machine learning to age-related diseases. | 7 | 1 | – | San Francisco, California, United States; Singapore |
| Calico Calico studies aging biology and age-related diseases to develop interventions that help people live longer, healthier lives. | 7 | 4 | – | South San Francisco, Calif. |
| Cosmica Biosciences Cosmica builds precision longevity intelligence tools that make aging measurable, understandable, and actionable. | 8 | 2 | – | United States |
| Genescient Genescient develops therapeutics targeting chronic diseases of aging using evolutionary genomics and massive selective screening. | 7 | 2 | – | Los Angeles, California, United States |
| Gero Gero develops therapeutics targeting the physics of aging using real-world medical data and physics-informed AI models. | 8 | 3 | – | Singapore |
| Gordian Biotechnology Gordian discovers therapies for complex age-related diseases using a proprietary in vivo drug discovery platform. | 8 | 2 | – | United States |
| Insilico Medicine Insilico Medicine uses generative AI and automation to transform drug discovery and development for longevity and sustainability. | 8 | 4 | public | Boston 1000 Massachusetts Avenue, Suite 126, Cambridge, MA 02138 |
| Integrated Biosciences Integrated Biosciences uses optogenetics, chemistry, and AI for small molecule therapeutic discovery in age-related diseases. | 7 | 3 | – | Redwood City, California, United States |
| Lyceum Pharmaceuticals Lyceum uses evolutionary genomics and experimental evolution to discover drugs for chronic diseases of aging. | 8 | 2 | seed | Los Angeles, California, United States |
| OccamzRazor OccamzRazor uses digital science for drug discovery targeting brain aging, starting with Parkinson’s disease. | 8 | 0 | – | New York City, New York, United States |
| Rejuvenate BioMed AI-enabled clinical-stage biotech developing combination therapeutics to delay the onset of multiple age-related diseases. | 7 | 4 | series b | Belgium |
| Yuva Biosciences Yuva Biosciences develops AI-discovered compounds that improve mitochondrial health for aging and aging-related diseases. | 7 | 2 | – | Birmingham, Alabama, United States |
Проекты
Проекты этого направления
| Проект▲ | Стадия▲ | Самый веский аргумент против▲ |
|---|---|---|
| Axxium Life Axxium Life presents itself as a developer of AI-powered active immunotherapy biologics aimed first at Alzheimer’s prevention and other chronic diseases, using peptide-based vaccines intended to induce patients’ own antibodies against targets such as amyloid-beta and alpha-synuclein. | Status is mixed. | The strongest failure case is that the platform mainly produces immunogenicity and promising preclinical signals without enough human efficacy, specificity, or safety for prevention use. |
| LiGHT Team (Lithium as a LiGHT Team appears to center on low- or trace-dose lithium as a neuroprotective strategy for dementia, Parkinson’s disease, and related brain-aging conditions. | Early and weakly validated. | The likely failure case is that the apparent promise is mostly patent breadth and preclinical overreach: doses low enough to be broadly safe may be too weak to matter, while doses high enough to work may recreate lithium’s familiar toxicity and monitoring burden. |
| Mitochondrial Bioenergetics and Ketone Mitargos appears to be a US startup commercializing an R-1,3-butanediol ketone drink, MiDR1V3, and linking it to a UC San Diego-led XPRIZE Healthspan semifinalist project that plans to test whether ketone-based interventions can improve mitochondrial function and physical, cognitive, and immune outcomes in older adults; however, the supplied evidence is mostly patent/IP and review literature plus a company-linked press release, so project-specific efficacy remains unproven. | Early translational/commercial stage. | The skeptical case is stronger on current evidence: most support here is patents, background reviews, animal or cell studies, and a company-linked announcement. |
| OpenDrugs OpenDrugs appears to be an AI-enabled, evidence-first longevity compound database and research workspace built by OpenLongevity for researchers, with search, comparison, visualization, research boards, and candidate-generation workflows across aging-related substances rather than a therapeutic program of its own. | Status appears to be an operating software platform rather than a concept-stage idea: evidence cites a 'v2.4 stable' release dated 2026-05-07, named team members and collaborating institutions, on-prem enterprise deployment claims, and a live feature set. | – |
| Selective aging in Acomys cahirinus: linking regenerative biology to healthy aging mechanisms This project argues that the Cairo spiny mouse, Acomys cahirinus, may be a useful mammalian model for healthy aging because older animals reportedly retain spatial memory and motor learning better than conventional lab mice while also showing unusual regenerative traits. | Early-stage and pre-mechanistic. | The project could fail if the apparent phenotype is narrower than advertised, species-specific, or non-causal: preserved behavior may not replicate robustly, regenerative advantages may erode with age in meaningful tissues, transcriptomic differences may be descriptive rather than actionable, and any Acomys-specific programs may not map cleanly onto conserved human intervention targets. |
| VITA (Hospital del Mar Research VITA is a Barcelona-based, XPRIZE Healthspan semifinalist project from Hospital del Mar Research Institute, CRG, and IrsiCaixa that proposes a multimodal healthy-aging intervention centered on lamivudine, EGCG, and lifestyle change for older adults at risk of cognitive decline. | As of May 27, 2025, VITA had been selected as an XPRIZE Healthspan semifinalist and awarded $250,000 for a one-year first phase. | The strongest failure case is that VITA is a bundled intervention whose apparent benefits come mainly from the lifestyle program or from EGCG alone, while lamivudine adds little, adds risk, or is too weak to matter. |
Люди
Люди этого направления
- Cynthia Kenyonscientist · через Calico
Her C. elegans daf-2 longevity work helped establish aging as genetically regulable and catalyzed modern aging-biology research; later led aging research at Calico.
- George Churchscientist · через Cosmica Biosciences
Led and founded major synthetic biology and genomics efforts with public work on aging reversal, gene therapy, and longevity biotechnology companies including Rejuvenate Bio.
- Alex Zhavoronkovpopulariser · через Insilico Medicine
- Matt Kaeberleinscientist · через NeuroAge Therapeutics
- Andrea Maierscientist · через Rejuvenate BioMed
Physician-scientist advancing precision geromedicine and healthy longevity
- Jamie Justicescientist · через Cosmica Biosciences
Clinical geroscientist accelerating trials that target biological aging
- Anne Brunetscientist · через Calico
Geneticist uncovering the molecular mechanisms of longevity
- Vadim Gladyshevscientist · через Gero
Redox biologist mapping the mechanisms and signatures of aging
- Eric Verdinscientist · через Rejuvenate BioMed
- Peter Fedicheventrepreneur · через Gero
Gero founder applying physics to aging.
- Nir Barzilaiscientist · через Cosmica Biosciences
- Tony Wyss-Corayscientist · через Teal Omics
Neuroscientist decoding how systemic aging affects the brain
- Jim Mellonentrepreneur · через Relation Therapeutics
Co-founded Juvenescence and publicly framed longevity as an investable biotechnology thesis through the book Juvenescence and substantial company-building activity.
- Martin Borch Jensenentrepreneur · через Gordian Biotechnology
Хронология
События и даты
- Грант
Rejuvenate BioMed
Wellcome Leap
- Грант
Yuva Biosciences
Southern Research
- Инвестиционный раунд
Yuva Biosciences
$7.5M · VentureSouth
- Раунд A
Gero
$6M · Melnichek Investments
- Раунд B
Rejuvenate BioMed
Rejuveron
- Раунд C
Insilico Medicine
$255M · Warburg Pincus, Sequoia Capital
- Конвертируемый заём
Insilico Medicine
Deep Knowledge Ventures
Гипотезы
Проверяемые гипотезы по этому направлению
Гипотезы опубликованы системой Omega Point и отнесены к этому направлению классификатором; под каждой указан пробел в знаниях, который она призвана восполнить
- Дочерние клетки резидентной линии могут сдерживать клетки-конкуренты в эпителии, замещая их на позициях в обновляющейся популяции10 окт. 2026 г.В эпителиальных мозаиках пожилых доноров дочерние клетки резидентной линии могут сдерживать клетки-конкуренты, занимая их позиции в обновляющейся популяции. Результаты экспериментов, в которых избирательно изменяют, а затем восстанавливают процесс замещения, должны позволять предсказывать рост численности клеток-конкурентов в независимых эпизодах восстановления ткани. Если предсказания не подтвердятся, это ограничит область применимости механизма или станет основанием для отклонения предложенной упрощённой прогностической модели.
- Старые повреждённые белки могут нарушать функцию нового мышечного материала, включаясь в формирующиеся комплексы10 окт. 2026 г.В стареющих мышцах человека старые повреждённые белки, сохранившиеся целиком, могут включаться в формирующиеся сократительные комплексы и нарушать функцию нового материала сильнее, чем ожидается при обычном смешении компонентов. Если подтверждено, что из сборки избирательно исключён повреждённый белок, а достаточно чувствительный тест не выявляет такого нарушения, это ослабляет гипотезу о таком механизме для выбранного белка.
- Слияние клеток может восстанавливать контроль пролиферации в стареющем эпителии благодаря генам резидентных клеток10 окт. 2026 г.В эпителиальных мозаиках пожилых доноров слияние с резидентными клетками может восстанавливать контроль пролиферации у потомков инвазивных клеток благодаря сохранившимся аллелям резидентных клеток. Если избирательное воздействие на слияние или эти аллели не даст эффекта при достаточной полноте выявления событий, это позволит ограничить оценку возможного вклада предполагаемого защитного механизма в исследованных условиях.
- Удаление повреждённого материала мышц может стирать пространственные ориентиры, необходимые для упорядоченного замещения10 окт. 2026 г.В мышцах пожилого человека удаление повреждённого материала до копирования схемы его пространственного расположения может нарушить упорядоченное замещение и снизить усилие, которое мышцы развивают впоследствии. Если подтвердится, что схема избирательно стёрта, а альтернативные ориентиры сохранены, нормальное восстановление упорядоченной структуры ослабило бы гипотезу о необходимости такой информации
- При утрате барьера слизистой оболочки микробные токсины могут вызывать мутации, ведущие к инвазии10 окт. 2026 г.В мозаичном эпителии кишечника пожилых доноров утрата барьера может подвергнуть выжившие клетки, обеспечивающие обновление ткани, воздействию микробных токсинов. Эти токсины могут вызывать мутации, ведущие к инвазии. Если не удастся показать усиление воздействия токсинов, появление новых мутаций в выживших клетках или причинную роль этих мутаций в инвазии, это ограничит применимость предложенного механизма как объяснения инвазии в исследованных условиях.
- Обновление мышечной ткани может вызывать стойкую потерю функции вследствие разрыва критически важных путей передачи силы10 окт. 2026 г.В стареющей мышечной ткани человека обновление может разрывать критически важные пути передачи силы до замещения удалённых компонентов, вызывая стойкую потерю функции. Нулевой результат целевой проверки в заранее выявленной уязвимой структуре ткани ослабил бы гипотезу об этом механизме. Сами по себе временное снижение силы или восстановление за счёт обходного пути не подтвердили бы его.
- Погибшие резидентные клетки могут служить источником питания для инвазивных клеточных линий при восстановлении эпителия10 окт. 2026 г.В эпителиальных мозаиках пожилых доноров сохранившееся вещество погибших клеток может служить источником питания, дополнительно поддерживая выживание или рост уже существующей инвазивной клеточной линии. Если подтверждено, что метаболическое использование этого вещества избирательно заблокировано, но дополнительный эффект в отношении выживания или роста сохраняется, это позволит установить количественный предел вклада такого питания при условии, что реакции на повреждение и способность использовать альтернативные источники питания остаются сохранными.
- Конфликты транскрипции и репликации могут вызывать стойкие повреждения генома в эпителии кишечника10 окт. 2026 г.У пожилых людей физическая активность при регулярных тренировках может усиливать замещение клеток кишечника. Последующая транскрипция во время репликации может вызывать повреждения генома, которые передаются клеткам-потомкам, и нарушать обновление ткани, несмотря на улучшение подвижности. Если физическая активность не вызывает замещения клеток или транскрипция и репликация не протекают одновременно с функционально значимыми последствиями, это противоречило бы предполагаемому начальному механизму.
- Нарушение может передаваться по повреждённым соединительнотканным путям передачи нагрузки между мышечными участками, способными развивать силу, и приводить к утрате их функции10 окт. 2026 г.У части стареющих людей со сниженной переносимостью физической нагрузки после инфекции по повреждённому пути передачи нагрузки через соединительную ткань нарушение может передаваться между мышечными участками и вызывать утрату их функции, несмотря на улучшения в начале реабилитации. Проверка гипотезы требует подтверждения механической передачи. Если воспроизводимо выделить мышечные участки или обнаружить уязвимый путь передачи нагрузки не удастся, основания для этой гипотезы станут слабее.
- Восстановление после физической нагрузки может создать условия для образования новых патогенов в тканевом резервуаре10 окт. 2026 г.У части стареющих людей с постинфекционной непереносимостью физической нагрузки восстановление организма может создавать условия для образования новых патогенов, за которым следуют повреждение и отсроченная утрата функций, несмотря на первоначальное улучшение. Если подтверждённое подавление образования новых патогенов не уменьшает выраженность новых повреждений в течение периода наблюдения, позволяющего с достаточной чувствительностью выявить такой эффект, это ограничивает применимость гипотезы о зависимости повреждений от продолжающейся инфекции. Такое наблюдение само по себе не позволяет проверить роль восстановления организма.
- Регенерация может вызывать делецию защитных T-клеток посредством презентации антигена и способствовать отбору вредоносных клонов10 окт. 2026 г.В предлагаемой модели, воспроизводящей мозаичность эпителия толстой кишки пожилого донора и включающей его иммунные клетки, регенерация могла бы вызывать делецию защитных T-клеток и приводить к стойкой недостаточности иммунного надзора. Восстановление фактической иммунной защиты, несмотря на делецию, опровергло бы предполагаемую связь делеции со стойкой недостаточностью иммунного надзора.
- Потребность печени в энергии для превращения лактата в глюкозу может поддерживать энергозатратную петлю обратной связи между мышцами и печенью10 окт. 2026 г.У части стареющих людей энергетическая потребность печени в цикле Кори может поддерживать активность мышц после стресса. Эта потребность связана с превращением мышечного лактата в глюкозу для дальнейшего использования. Гипотеза о самоподдерживающейся петле обратной связи будет опровергнута в исследованных условиях, если надлежащие проверки покажут, что обратный сигнал, вызванный энергетической потребностью, отсутствует или что система лишь медленно возвращается к восстановленному состоянию.
Прогнозы
Прогнозы по этому направлению
- Will peroxisomal protein import (PRX-5) become a validated aging target with lifespan extension in mammals, and when?17% за «да»к 1 нояб. 2026 г.
- When will a 'virtual cell' (Arc Evo 2, Stanford ProtiCelli) accurately predict a cell's response to a perturbation unseen in training?17% за «да»к 1 нояб. 2026 г.
В этом месяце
Последние сообщения
- XPRIZE chief names organ biostasis prize as winner of competition for prize ideas, with a six-month storage target and testing in pigs21 окт. 2026 г.XPRIZE selected an organ biostasis prize targeting six-month storage and successful retransplantation in pigs, building on advances in cryogenic kidney preservation.
- In mice, an age-related decline in selective protein breakdown impairs macrophage clearance of senescent cells, while the compound CA77.1 activates this process and limited their accumulation20 окт. 2026 г.Age-related loss of CMA weakens macrophage clearance of senescent cells in mice, while CA77.1 restores clearance and reduces senescent-cell accumulation and lung fibrosis.
- Physicist Sabine Hossenfelder calls AI the way forward and argues that human understanding should not be a prerequisite for scientific progress, while mathematician Hugo Duminil-Copin says human understanding of mathematics is ultimately the only thing that benefits society20 окт. 2026 г.Sabine Hossenfelder and Hugo Duminil-Copin debate whether AI-generated discoveries advance science without human understanding.
- OmicsBench v1 preprint brings together 784 biological data analysis tasks: leading AI agents solved 49,4% of short tasks and 32,8% of long tasks20 окт. 2026 г.OmicsBench tests AI agents across 784 omics analysis tasks, with leaders solving 49.4% of short tasks and 32.8% of long tasks.
- Adding ATP to the growth medium extended yeast lifespan by 41% and by 60% in yeast carrying a parasite’s ATP transporter gene20 окт. 2026 г.External ATP extended yeast replicative lifespan by up to 60%, but whether the effect comes from ATP uptake, mitochondrial changes, or stress signaling remains unresolved.
- People with antibodies to modified self-proteins who later developed rheumatoid arthritis had an expanded population of activated naive B-cells with signs of senescence in their blood; these cells activate T-cells in vitro20 окт. 2026 г.Senescence-like activated naive B-cells expanded before rheumatoid arthritis onset and activated T-cells by presenting citrullinated proteins in vitro.
- Delivering the gene for METTL14, a protein that works with a partner to add chemical marks to RNA, to heart cells reduced scarring in mice with progeria, a disease of accelerated aging, and extended lifespan in one of two mouse lines20 окт. 2026 г.Heart-targeted METTL14 gene delivery reduced cardiac fibrosis in two mouse models of progeria and extended lifespan in one model.
- MIT Technology Review reporter supports drugs to extend pets’ lives and rejects $50 000 cloning and storage of dead animals in liquid nitrogen20 окт. 2026 г.A reporter supports lifespan-extending drugs for pets but rejects cloning and cryonics, arguing that individual animals cannot be replaced or revived.