Leigh syndrome mitochondrial transfer therapy
preclinicaldrug program · high · Tue Sep 10 2024 00:00:00 GMT+0000 (Coordinated Universal Time)
Лечить наследственное митохондриальное заболевание, в частности Leigh syndrome, путем улучшения заболеваемости, смертности, неврологической функции и энергетического метаболизма с помощью подходов, основанных на переносе митохондрий.
Терапия, основанная на переносе митохондрий, с использованием митохондрий дикого типа или выделенных человеческих митохондрий, а также трансплантация костного мозга, связанная с переносом внеклеточных митохондрий, протестированные на мышиных моделях Leigh syndrome Ndufs4-/- .
Публикация 2024 года / новостной релиз LUCA Science сообщил о снижении заболеваемости и смертности при Leigh syndrome в моделях лечения мышей.
Трансплантация костного мозга дикого типа облегчила течение Leigh syndrome у мышей; выделенные митохондрии дикого типа продлили продолжительность жизни, улучшили неврологическую функцию и повысили энергозатраты; человеческие митохондрии также улучшили течение Leigh syndrome у мышей, тогда как митохондрии Ndufs4-/- не улучшили неврологическую функцию.
Functional mitochondria therapeutic platform
preclinicalplatform · high
Разработать функциональные митохондрии как сохраняемые и доставляемые биофармацевтические терапевтические агенты для повреждённых тканей, повреждённых органов и заболеваний, связанных с дисфункцией митохондрий.
Запатентованная изоляция высококачественных митохондрий / Mitochondria oRganelle Complex из запасов криоконсервированных клеток в сочетании с технологиями доставки, хранения и введения.
В публикации 2026 года охарактеризованы структурная целостность MRC-Q после криоконсервации, дыхательная способность, активность catalase, клеточное поглощение, влияние на ATP и устойчивость клеток-реципиентов к окислительному стрессу.
MRC-Q сохранял высокую целостность мембран и дыхательную способность после криоконсервации и размораживания; в человеческих фибробластах и сосудистых эндотелиальных клетках он повышал дыхание, уровни ATP, экспрессию компонентов цепи переноса электронов и TFAM, а также устойчивость к окислительному стрессу.
Kyowa Kirin joint research on mitochondrial disease treatment
exploratoryresearch program · medium
Исследование лечения митохондриального заболевания с использованием новой митохондриальной модальности.
Соглашение о совместном исследовании между LUCA Science и Kyowa Kirin по лечению митохондриального заболевания с использованием новой митохондриальной модальности.
Соглашение о совместном исследовании освещено в публичных новостных материалах.
Mitochondrial therapy for myocardial infarction / cardiac ischemia-reperfusion injury
preclinicaldrug program · high
Предотвратить или уменьшить myocardial ischemia-reperfusion injury и защитить cardiomyocytes после повреждения сердца.
Введение freeze-thawed allogeneic mitochondrial organelle complex Q в моделях cardiac ischemia-reperfusion injury у мышей и свиней, с тестированием hypoxia/reoxygenation in vitro на cardiomyocytes H9C2.
Публикация 2026 года в JACC Asia сообщила о cardioprotective effects в доклинических моделях на мышах и свиньях; о более раннем совместном исследовании с Nagoya University было объявлено 1 декабря 2020 года.
MRC-Q уменьшил infarct size, снизил количество apoptotic cells и circulating cardiac enzymes, улучшил cardiac function, повысил cardiomyocyte viability после hypoxia/reoxygenation и поддержал mitochondrial quality control, ATP production и anti-reactive oxygen species activity.
MRC-Q treatment for adipose tissue remodeling in metabolic disease
preclinicalresearch program · high
Оценить, может ли лечение препаратами митохондрий защищать от связанного с ожирением воспаления и ремоделирования adipose tissue, повышения уровня blood glucose и glucose intolerance.
Внутрибрюшинное введение замороженных после размораживания изолированных mitochondrial preparations каждые две недели в мышиной модели ожирения, вызванного high-fat diet, с проведением in vitro экспериментов по поляризации macrophage.
Публикация 2025 года в Circulation Reports сообщила об эффектах MRC-Q у мышей с ожирением, вызванным диетой, и в macrophage assays.
MRC-Q уменьшал количество adipose tissue и body weight, снижал blood glucose, улучшал glucose tolerance, способствовал поляризации M2 macrophage, подавлял pro-inflammatory responses в visceral fat и непосредственно преобразовывал macrophages в сторону M2 phenotype in vitro.
