Какие новые миметики физиологических процессов можно разработать для продления жизни? Предложи новые гипотезы: какие процессы стоит воспроизводить, какими веществами, комбинациями или другими воздействиями можно добиться их полезных эффектов и почему это могло бы продлевать жизнь.

Must muscles recover for a treatment to extend life?

The question as the research states itDoes blocking muscle protein recovery between doses of a fasting-mimicking drug preserve or eliminate its lifespan benefit?

The whole reason

If replenishment is necessary, retaining pathway suppression and action against tumors would still be insufficient to retain the full benefit. If it is unnecessary under the stated conditions, treating muscle recovery as the explanation for longer life would assign it a role the comparison does not support.

The question in full

The question asks whether rebuilding muscle protein during breaks in treatment is necessary for a fasting-mimicking drug to extend life. It concerns repeated doses over months and compares treatment with normal muscle recovery against the same treatment with recovery selectively disrupted. The disruption must leave both suppression of the drug's targeted cellular pathway and its action against tumors intact, so losing those effects would not explain any change in lifespan. The question assumes that muscle protein normally recovers before the next dose; the supplied material does not establish that assumption.

Competing hypotheses

These hypotheses propose different mechanisms. Comparing their predictions helps identify observations that could distinguish them.

01Error-prone muscle protein rebuilding may limit lifespan gains from intermittent rapamycinIn old muscle, protein rebuilding between fasting-mimetic pulses may introduce faulty proteins that limit rapamycin's lifespan benefit. Restoring accurate protein synthesis should remove the benefit of blocking rebuilding; if blocking remains necessary, the mechanism is refuted.
02Repairing existing muscle proteins may preserve rapamycin’s lifespan benefit without new synthesisIncreasing protein L-isoaspartyl methyltransferase (PCMT1) activity in muscle could preserve intermittent rapamycin’s lifespan benefit despite suppressed protein synthesis and no recovery of protein mass. Removing damage without restoring muscle function and survival would reject this mechanism.
03Mismatched respiratory subunit production may erase the benefits of fasting mimeticsIn muscle, moderately reducing mitochondrial protein synthesis when cytoplasmic recovery is suppressed could preserve respiratory complex assembly and fasting-mimetic lifespan gains. If confirmed correction of subunit balance and assembly fails to restore tolerance and benefit, the hypothesis is refuted.

Each entry represents a published hypothesis. Where no hypotheses are published yet, the entries show possible answers to the scientific question.

What results would tell us about the hypotheses

Choose a possible result to see which hypothesis it would support, what the alternatives predict, and what would need to be tested next.

If we observe

При одинаковом подавлении mTORC1 и сопоставимом противоопухолевом действии блокада восстановительного синтеза увеличит выигрыш оставшейся жизни относительно одного рапамицина, одновременно снизив абсолютное образование ошибочных пептидов и их включение в белковые комплексы. Решающий результат: повышение точности трансляции при восстановленном объёме синтеза устранит преимущество блокады и позволит безопасно восстановить мышечную массу. Если точность восстановлена, но блокада синтеза по-прежнему необходима, предложенный механизм опровергнут. Hypothetical result

Would support the hypothesis

Error-prone muscle protein rebuilding may limit lifespan gains from intermittent rapamycin — In old muscle, protein rebuilding between fasting-mimetic pulses may introduce faulty proteins that limit rapamycin's lifespan benefit. Restoring accurate protein synthesis should remove the benefit of blocking rebuilding; if blocking remains necessary, the mechanism is refuted.

Other hypotheses predict

Repairing existing muscle proteins may preserve rapamycin’s lifespan benefit without new synthesis — Предварительное повышение активности PCMT1 сохранит функцию мышц и выигрыш жизни от миметика при продолжающемся подавлении нового синтеза и отсутствии восстановления белковой массы. Каталитически неактивный PCMT1 такого эффекта не даст. Восстановление функции будет сопровождаться уменьшением изоаспартильных повреждений именно в ранее меченных белках. Если такие повреждения устранены, но функция и выживание остаются нарушенными, гипотеза уступит механической или митохондриальной альтернативе.
Mismatched respiratory subunit production may erase the benefits of fasting mimetics — При подавленном восстановительном синтезе частичное согласованное снижение митохондриальной трансляции сохранит большую долю собранных дыхательных комплексов, дыхательный резерв и выигрыш жизни от миметика. Общий объём синтеза при этом дополнительно уменьшится. Зависимость будет иметь оптимум: чрезмерное подавление обоих аппаратов ухудшит функцию. Если подтверждённое исправление соотношения субъединиц и их сборки не восстановит переносимость и пользу миметика, гипотеза опровергнута.

What to check next

Does selectively blocking muscle protein recovery between rapamycin doses change its lifespan benefit when pathway suppression and effects against tumors remain intact?

These are hypothetical results. Selecting one shows what would follow from it; it does not confirm a hypothesis or change its assessment.

Comparing hypotheses

Compare the proposed mechanisms, the predictions that distinguish the hypotheses, and the observations that would count against each one.

Error-prone muscle protein rebuilding may limit lifespan gains from intermittent rapamycin

Nascent protein error burden

Proposed mechanism

In old muscle, protein rebuilding between fasting-mimetic pulses may introduce faulty proteins that limit rapamycin's lifespan benefit.

Full text

В старой мышце восстановительный всплеск синтеза после каждого импульса миметика голодания создаёт непропорционально много белков с ошибками трансляции. Их включение в долгоживущие комплексы распространяет функциональные дефекты на ранее сохранные структуры. Поэтому избирательное подавление межимпульсного восстановления мышечного белка может усилить продление жизни рапамицином даже при уменьшении мышечной массы и силы, если сохраняется достаточная повседневная работоспособность. Радикальная часть гипотезы состоит в том, что восстановление массы после каждого импульса само становится главным источником позднего вреда. Предлагаемый новый миметик воспроизводит физиологическое ограничение синтеза дефектных белков: короткий импульс подавления комплекса 1 мишени рапамицина (mTORC1) сочетается с умеренным ограничением инициации трансляции в старых мышечных волокнах во время восстановительного всплеска. Такой механизм должен стабилизировать SPV_3 через уменьшение образования новых повреждений.

What distinguishes its prediction

Full text

Решающий результат: повышение точности трансляции при восстановленном объёме синтеза устранит преимущество блокады и позволит безопасно восстановить мышечную массу. Если точность восстановлена, но блокада синтеза по-прежнему необходима, предложенный механизм опровергнут.

What would weaken the hypothesis

При равном дефиците мышечного белка потеря выигрыша жизни будет зависеть от амплитуды механической нагрузки и исходной протяжённости дефектов.

Full text

В изолированных мышцах редкие сокращения с высокой пиковой силой вызовут большее распространение дефектов, чем частые слабые сокращения с сопоставимой суммарной работой. В организме ограничение пиковых нагрузок при сохранении обычной активности частично восстановит пользу миметика, хотя синтез белка останется подавленным. Отсутствие зависимости роста дефектов от локального напряжения и их исходного размера опровергнет предложенный перенос.

Repairing existing muscle proteins may preserve rapamycin’s lifespan benefit without new synthesis predicts instead: Предварительное повышение активности PCMT1 сохранит функцию мышц и выигрыш жизни от миметика при продолжающемся подавлении нового синтеза и отсутствии восстановления белковой массы. Каталитически неактивный PCMT1 такого эффекта не даст. Восстановление функции будет сопровождаться уменьшением изоаспартильных повреждений именно в ранее меченных белках. Если такие повреждения устранены, но функция и выживание остаются нарушенными, гипотеза уступит механической или митохондриальной альтернативе.

Mismatched respiratory subunit production may erase the benefits of fasting mimetics predicts instead: При подавленном восстановительном синтезе частичное согласованное снижение митохондриальной трансляции сохранит большую долю собранных дыхательных комплексов, дыхательный резерв и выигрыш жизни от миметика. Общий объём синтеза при этом дополнительно уменьшится. Зависимость будет иметь оптимум: чрезмерное подавление обоих аппаратов ухудшит функцию. Если подтверждённое исправление соотношения субъединиц и их сборки не восстановит переносимость и пользу миметика, гипотеза опровергнута.

Repairing existing muscle proteins may preserve rapamycin’s lifespan benefit without new synthesis

Covalent protein repair

Proposed mechanism

Increasing protein L-isoaspartyl methyltransferase (PCMT1) activity in muscle could preserve intermittent rapamycin’s lifespan benefit despite suppressed protein synthesis and no recovery of protein mass.

Full text

Необходимость восстановительного синтеза для пользы миметика определяется скоростью химического старения сохраняемых мышечных белков. При подавлении замещения в них накапливаются изоаспартильные остатки, возникающие вследствие самопроизвольного изменения аспартата и аспарагина. Повреждение отдельных каталитически важных участков может ухудшать функцию раньше заметного уменьшения белковой массы. Физиологическим прототипом нового миметика служит ферментативный ремонт существующих белков посредством белковой L-изоаспартилметилтрансферазы PCMT1. Усиление её активности в мышцах должно позволить сохранить выигрыш жизни от прерывистого рапамицина при подавленном восстановительном синтезе. Кандидат для разработки представляет собой активатор или стабилизатор PCMT1; для проверки принципа подходит предварительно индуцированная мышечная экспрессия фермента. Механизм стабилизирует SPV_3.

What distinguishes its prediction

Предварительное повышение активности PCMT1 сохранит функцию мышц и выигрыш жизни от миметика при продолжающемся подавлении нового синтеза и отсутствии восстановления белковой массы.

Full text

Каталитически неактивный PCMT1 такого эффекта не даст. Восстановление функции будет сопровождаться уменьшением изоаспартильных повреждений именно в ранее меченных белках. Если такие повреждения устранены, но функция и выживание остаются нарушенными, гипотеза уступит механической или митохондриальной альтернативе.

What would weaken the hypothesis

Error-prone muscle protein rebuilding may limit lifespan gains from intermittent rapamycin predicts instead: При одинаковом подавлении mTORC1 и сопоставимом противоопухолевом действии блокада восстановительного синтеза увеличит выигрыш оставшейся жизни относительно одного рапамицина, одновременно снизив абсолютное образование ошибочных пептидов и их включение в белковые комплексы.

Full text

При равном дефиците мышечного белка потеря выигрыша жизни будет зависеть от амплитуды механической нагрузки и исходной протяжённости дефектов. В изолированных мышцах редкие сокращения с высокой пиковой силой вызовут большее распространение дефектов, чем частые слабые сокращения с сопоставимой суммарной работой. В организме ограничение пиковых нагрузок при сохранении обычной активности частично восстановит пользу миметика, хотя синтез белка останется подавленным. Отсутствие зависимости роста дефектов от локального напряжения и их исходного размера опровергнет предложенный перенос.

Mismatched respiratory subunit production may erase the benefits of fasting mimetics

Mitonuclear assembly stoichiometry

Proposed mechanism

In muscle, moderately reducing mitochondrial protein synthesis when cytoplasmic recovery is suppressed could preserve respiratory complex assembly and fasting-mimetic lifespan gains.

Full text

Срыв восстановительного синтеза мышечного белка уничтожает пользу миметика голодания, когда нарушает соотношение продукции двух аппаратов синтеза белка. Цитоплазматические рибосомы перестают обеспечивать восстановление ядерно-кодируемых субъединиц дыхательных комплексов, тогда как митохондриальная трансляция продолжается. Возникают несобранные субъединицы и дефектные промежуточные комплексы; падает доля правильно собранных дыхательных ферментов. Поэтому критично согласованное обновление митохондриальных комплексов в паузах. Новый миметик воспроизводит физиологическое согласование двух источников субъединиц: при ограниченном цитоплазматическом восстановлении временно и умеренно уменьшается митохондриальная трансляция. Для проверки принципа пригодно обратимое мышечно-ограниченное воздействие на митохондриальный аппарат трансляции. Восстановление правильной сборки должно стабилизировать SPV_8 даже при сохранении дефицита общего мышечного белка.

What distinguishes its prediction

При подавленном восстановительном синтезе частичное согласованное снижение митохондриальной трансляции сохранит большую долю собранных дыхательных комплексов, дыхательный резерв и выигрыш жизни от миметика.

Full text

Общий объём синтеза при этом дополнительно уменьшится. Зависимость будет иметь оптимум: чрезмерное подавление обоих аппаратов ухудшит функцию. Если подтверждённое исправление соотношения субъединиц и их сборки не восстановит переносимость и пользу миметика, гипотеза опровергнута.

What would weaken the hypothesis

Full text

No test is published for this question yet

The hypotheses above state the observations that could distinguish them. A proposed experiment for this question has not yet been published.

What to check next: Does selectively blocking muscle protein recovery between rapamycin doses change its lifespan benefit when pathway suppression and effects against tumors remain intact?

Every proposed test

What the literature settles, and what it does not

The sources read against this question, the assumption it rests on, and the verdict that follows.

Does blocking muscle protein recovery between doses of a fasting-mimicking drug preserve or eliminate its lifespan benefit?

What this question is asking

What the terms mean

Fasting-mimicking drug: A drug intended to reproduce some biological effects of going without food. This is a functional category, not a guarantee that a drug reproduces every effect of fasting; rapamycin is the example in the supplied question.
Rapamycin: The drug used in the supplied intermittent-treatment studies, associated here with suppression of mTOR signaling. Its reported survival and muscle effects come from different experimental settings.
Intermittent treatment: Treatment given in separate doses or periods with breaks between them. A treatment pulse is one such exposure; the question concerns what happens during the intervening breaks.
Muscle protein recovery and muscle reserve: Recovery means replenishing proteins in muscle after their amount has fallen or replacement has been restricted. Muscle reserve is the question's broad description of the protein available in muscle, not a defined measurement or threshold in the supplied evidence.
Selective disruption: An intervention that blocks the specified recovery process while leaving the other relevant treatment effects intact. That separation is a condition of the question, not something demonstrated by the supplied studies.
Lifespan and survival: Lifespan is how long an organism lives; survival describes remaining alive over an observation period. A survival result in one mouse population does not by itself establish the same lifespan benefit in other populations.
Mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathway and complex 1 (mTORC1): mTOR is a protein involved in cellular signaling that regulates growth and protein production; mTORC1 is one group of proteins containing it. The question requires continued suppression of the targeted pathway, while some supplied muscle studies report increased activity of this pathway.
Phosphorylation: The attachment of a phosphate chemical group to a protein. S2 reports this molecular measurement alongside tumor growth; it is distinct from measuring lifespan or muscle recovery.
Dietary protein restriction and intermittent fasting: Protein restriction reduces the protein supplied by food, whereas intermittent fasting alternates periods with and without food. They are different dietary interventions, both examined in S2.
Tumor and transplanted-tumor model: A tumor is an abnormal growth of cells. A transplanted-tumor model studies tumors placed in an animal; effects in that setting do not automatically establish effects across cancers.
Glucose tolerance: The body's ability to handle glucose, a sugar, after it becomes available. This was the treatment-schedule criterion described in S4, rather than lifespan or muscle recovery.
C57BL/6J mice: A named laboratory mouse strain. It identifies the animal background used in S4, not all mice.
C2C12 cells and cultured muscle precursor cells: C2C12 is a laboratory mouse cell line used to study muscle development and function. Muscle precursor cells can multiply and develop into muscle cells; observations in culture concern cells maintained outside a living animal.
Protein synthesis and protein breakdown: Protein synthesis builds proteins from amino acids, while breakdown dismantles existing proteins. A change in production alone does not establish the net amount of protein recovered.
Amino acids, leucine, and L-type amino acid transporter 1 (LAT1): Amino acids are protein building blocks, and leucine is one of them. LAT1 is a protein that transports certain amino acids into cells; S6 links its increased abundance to amino acid uptake and protein production.
Fibroblast growth factor 6 (FGF6): A signaling protein whose production was increased in mouse skeletal muscle in S7. That study connects it with protein synthesis and mTOR activation, without testing the question's lifespan comparison.
Skeletal muscle and muscle mass: Skeletal muscle is the muscle used to move the skeleton, and muscle mass is its amount. Preserving that amount is not the same measurement as demonstrating protein replenishment between doses.
Insulin resistance: Reduced responsiveness to insulin, a hormone involved in controlling blood sugar. It is an outcome reported in S7, separate from lifespan.
Nitrite: A chemical substance tested in S8 on cultured muscle precursor cells. The reported effects concerned cell multiplication and mTOR activity.
C26 tumors: A named mouse colon cancer model used in S9. It identifies the particular cancer setting in which muscle mass was rescued.
Protein kinase B (Akt): A signaling protein involved in the protein-production pathway described in S10. The alcohol exposure in that study affected this pathway as well as protein breakdown.

What the question takes for granted

Premise only partly supported

Intermittent rapamycin extends life in some mouse populations, with muscle protein reserves recovering between repeated treatment pulses.

Rapamycin is the drug used here as an example of treatment intended to reproduce some effects of fasting, and the organisms studied are mice. The assumption is that muscle protein lost or not replaced during each treatment period is replenished before the next dose, alongside a survival benefit. If established, this would make recovery during the breaks a possible explanation for that benefit, although coincidence would still not prove necessity.

S3 supports a narrower survival claim: weekly rapamycin reduced illness and death in obese male mice eating a high-fat diet. S4 examined intermittent schedules for compatibility with handling glucose, but does not establish muscle protein recovery or longer life. None of the supplied sources establishes replenishment of muscle protein before successive doses over months, or preservation of pathway suppression and action against tumors when that replenishment is selectively disrupted.S3 S4

The same question asked without the part nothing read establishes:

Does selectively blocking muscle protein recovery between rapamycin doses change its lifespan benefit when pathway suppression and effects against tumors remain intact?
Does recovery of muscle protein between rapamycin doses contribute causally to longer survival?

What turns on the answer

The lifespan benefit remains Under the stipulated conditions, blocking recovery would leave longer survival intact while pathway suppression and effects against tumors continue. That would mean the blocked recovery process is not necessary for the observed lifespan benefit in the population and treatment schedule studied; it would not establish which remaining effect causes that benefit.
The lifespan benefit disappears Under the stipulated conditions, pathway suppression and effects against tumors would continue without producing longer life. This would support a necessary contribution from muscle recovery to the net survival benefit, provided the disruption is genuinely selective.
The lifespan benefit becomes smaller Under the stipulated conditions, disrupting recovery would remove part of the survival advantage while leaving some advantage intact. This would support a contribution from recovery without making it necessary for every part of the benefit.

Why it matters

The proposed sequence is that intermittent treatment produces useful effects, muscle protein is replenished during the breaks, and the repeated cycles produce longer survival. Seeing treatment breaks and longer survival together does not establish that replenishment causes the survival benefit. If replenishment is necessary, retaining pathway suppression and action against tumors would still be insufficient to retain the full benefit. If it is unnecessary under the stated conditions, treating muscle recovery as the explanation for longer life would assign it a role the comparison does not support.

Still open

S3 establishes a survival benefit from weekly rapamycin in obese male mice, but does not disrupt muscle recovery. S2 establishes effects of dietary interventions on tumors and mTORC1, while S6–S10 address muscle-related outcomes under different conditions; S4 examines intermittent schedules in relation to glucose tolerance. None tests the causal comparison in the question while retaining both stipulated drug effects. The inference from this evidence is that the specific question remains open in the supplied sources, not that the wider literature contains no answer.S3 S2 S6 S10 S4

What the literature establishes

Weekly rapamycin significantly reduced illness and death relative to high-fat-diet controls in obese male mice. This establishes a survival benefit in that setting, without identifying recovery between doses as its cause.S3
Dietary protein restriction and intermittent fasting inhibited tumor growth and phosphorylation of mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) in mice carrying transplanted tumors. These were dietary interventions, and the supplied evidence does not report a lifespan test.S2
A study tested intermittent rapamycin schedules to identify the most frequent schedule compatible with glucose tolerance in C57BL/6J mice. The supplied quote states the study's aim, without establishing recovery of muscle protein.S4
In cultured C2C12 muscle cells, the authors suggested that mechanical stretching increased L-type amino acid transporter 1 (LAT1), increasing amino acid uptake and strengthening leucine-induced protein synthesis. The supplied material concerns short-term cell measurements.S6
Increasing fibroblast growth factor 6 (FGF6) in mouse skeletal muscle stimulated protein synthesis, activated the mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathway, and prevented weight gain and insulin resistance during high-fat feeding.S7
In cultured mouse muscle precursor cells, nitrite counteracted rapamycin's suppression of cell multiplication and increased mTOR activity.S8
Rapamycin treatment rescued muscle mass in mice carrying C26 tumors. This finding concerns muscle mass in a cancer setting, rather than replenishment of muscle protein between intermittent doses.S9
In mice with cancers associated with muscle wasting, chronic alcohol exposure increased muscle loss by suppressing a protein-building pathway involving protein kinase B (Akt) and mTOR and increasing protein breakdown. This exposure changed both production and breakdown of protein.S10

What it does not settle

Whether muscle protein is normally replenished before each successive dose during months of intermittent treatment.
Whether selectively preventing that replenishment preserves, reduces, eliminates, or reverses the lifespan benefit.
Whether such disruption can leave both suppression of the targeted pathway and effects against tumors intact. The muscle-related findings in S7 and S8 involve increased mTOR activity, so they do not establish that separation.S7 S8
Whether findings about muscle protein production, cell multiplication, or muscle mass establish recovery between doses; none of the supplied sources demonstrates that connection.S6 S7 S8 S9 S10
The size and duration of any survival change under the specified disruption, and its applicability beyond the mouse populations studied, remain unknown from these sources.

Sources read · 8

3 literature searches, 6 full texts, 4 abstract-only; 10 source(s) assessed against this question using the available text. A bounded search is not evidence of absence.

S2Background

Restriction of dietary protein decreases mTORC1 in tumors and somatic tissues of a tumor-bearing mouse xenograft model. · Oncotarget · 2015

“We found that both PR and IF inhibit tumor growth and mTORC1 phosphorylation in tumor xenografts.”

Does not settle: Источник не проверяет продолжительность жизни и не нарушает избирательно восстановление мышечного белка между импульсами. Он не устанавливает, сохранится ли продление жизни при таком вмешательстве, даже если подавление целевого пути и противоопухолевое действие сохранятся.

S3Partly answers it

Weekly administration of rapamycin improves survival and biomarkers in obese male mice on high-fat diet. · Aging cell · 2014

“Analysis of overall survival of individual rapamycin-treated groups versus HF control mice revealed that weekly treatment with rapamycin (schedule R2) significantly prevented morbidity and death in obese male mice on HF diet (Fig. ).”

Does not settle: Источник показывает пользу еженедельного рапамицина для выживаемости самцов мышей с ожирением на высокожировой диете, но не исследует избирательное нарушение восстановления мышечного белка между введениями. Он также не устанавливает, сохранится ли продление жизни при таком вмешательстве, и не проверяет сохранение противоопухолевого действия в этих условиях.

S4Background

Alternative rapamycin treatment regimens mitigate the impact of rapamycin on glucose homeostasis and the immune system. · Aging cell · 2016

“In this study, we tested several intermittent rapamycin treatment schedules to identify the most frequent rapamycin dosing schedule that is still compatible with glucose tolerance in C57BL/6J mice.”

Does not settle: Источник не устанавливает, сохранится ли продление жизни при избирательном нарушении восстановления мышечного белка между импульсами. В тексте также нет результатов о продолжительности жизни, восстановлении мышечного белка и противоопухолевом действии при таком вмешательстве.

S6BackgroundAbstract only

Leucine supplementation after mechanical stimulation activates protein synthesis via L-type amino acid transporter 1 in vitro. · Journal of cellular biochemistry · 2018

“These results suggest that mechanical stretching promotes LAT1 expression and, consequently, amino acid uptake, leading to enhanced leucine-induced activation of protein synthesis.”

Does not settle: Остаются открытыми влияние прерывистого миметика голодания, избирательного срыва восстановления мышечного белка, сохранения подавления целевого пути и противоопухолевого действия на продолжительность жизни. Исследование ограничено культурой миотрубок C2C12 и кратковременными показателями активации синтеза белка.

S7Background

Skeletal muscle-targeted delivery of Fgf6 protects mice from diet-induced obesity and insulin resistance. · JCI insight · 2021

“Overexpression of Fgf6 in mouse skeletal muscle stimulated protein synthesis, activating the mammalian target of rapamycin pathway, and prevented the increase in weight and the development of insulin resistance in high-fat diet–fed mice.”

Does not settle: Источник не исследует прерывистый миметик голодания, избирательный срыв восстановления мышечного белка между импульсами, продолжительность жизни или сохранение противоопухолевого действия.

S8BackgroundAbstract only

Nitrite circumvents canonical cGMP signaling to enhance proliferation of myocyte precursor cells. · Molecular and cellular biochemistry · 2015

“Nitrite circumvents the rapamycin induced attenuation of myoblast proliferation and enhances mTOR activity.”

Does not settle: Источник не устанавливает влияние прерывистого миметика голодания или восстановления мышечного белка на продолжительность жизни и противоопухолевое действие. Исследование ограничено пролиферацией культивируемых мышиных миобластов при воздействии нитрита и рапамицина.

S9Background

Aerobic Exercise and Pharmacological Treatments Counteract Cachexia by Modulating Autophagy in Colon Cancer. · Scientific reports · 2016

“Treatment of C26-bearing mice with either AICAR or rapamycin, two drugs that trigger the autophagic flux, also rescued muscle mass and prevented atrogene induction.”

Does not settle: Источник оставляет открытыми последствия избирательного срыва восстановления мышечного белка между импульсами, прерывистый режим воздействия, продление жизни, сохранение подавления целевого пути и противоопухолевого действия.

S10Partly answers itAbstract only

Chronic Alcohol Consumption Enhances Skeletal Muscle Wasting in Mice Bearing Cachectic Cancers: The Role of TNFα/Myostatin Axis. · Alcoholism, clinical and experimental research · 2020

“Chronic alcohol consumption enhances cancer-associated skeletal muscle loss through suppressing Akt/mTOR-mediated protein synthesis pathway and enhancing protein degradation pathways.”

Does not settle: Источник описывает хроническое употребление алкоголя у мышей с опухолью, которое одновременно подавляло синтез белка и усиливало его распад. Он не проверяет прерывистый миметик голодания, избирательное нарушение восстановления мышечного белка между импульсами, сохранение противоопухолевого действия или продление жизни.

Every open question