Ингибирование mTOR снижает гибель клеток

Гипотеза проверяет, уменьшит ли подавление ростового сигнала гибель клеток при стрессе. Речь о комплексе 1 механистической мишени рапамицина (mTORC1), регуляторе роста. При подавленной митофагии, клеточной утилизации компонентов, его ингибирование должно ослабить обратную связь киназы рибосомного белка S6 (S6K) с субстратом инсулинового рецептора 1 (IRS1) и вызвать защитную активацию протеинкиназы B (AKT). Модель предсказывает снижение апоптоза, программируемой гибели клетки. Проверка избирательно устранит вызванную лечением активацию AKT при сопоставимом подавлении mTORC1. Утрата защиты поддержит механизм, сохранение защиты укажет на другую причину. Потребуются последовательные измерения фосфорилирования, присоединения фосфатной группы к белку, и апоптоза.