Утечка протонов повышает кислородозатраты почек

При хронической болезни почек предложена гипотеза: блокада натрий-глюкозного котранспортера 2, белка, возвращающего натрий и глюкозу из канальцевой жидкости, может повысить расход кислорода в нижележащих отделах нефрона. Проверка требует изолировать сегменты, поддерживая одинаковые температуру, обеспеченность кислородом и субстратами. Если после блокады АТФ-синтазы, фермента, производящего аденозинтрифосфат (АТФ), дыхание усилится, утечка протонов через внутреннюю мембрану митохондрий возрастет, а отношение синтеза АТФ к потреблению кислорода снизится, это поддержит предложенный механизм. Нормальная протонная проводимость и продукция АТФ при сохраняющейся гипоксии ослабят гипотезу. Такой опыт отделит её от возможных объяснений уязвимости нижележащих отделов нефрона.