Полимераза тета устраняет разрывы ДНК

Эта гипотеза о старении проверяет, способна ли краткая репарация дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ослабить передачу повреждений. В модели полимераза тета, фермент, соединяющий концы разорванной ДНК, кратко действует в долгоживущих клетках. Швы ДНК несут соматические вставки и делеции, то есть изменения генетической последовательности, и могут уменьшить выделение провоспалительных факторов. Признак отличит её от конкурирующих объяснений. Через 1, 3 и 6 месяцев после подтверждённого прекращения вмешательства нужны измерения разрывов, секвенирование швов, оценка функций и выживаемости. Стойкое улучшение с новыми швами, меньшим числом разрывов и большим числом вставок и делеций поддержит механизм. Улучшение при исходном наборе соединений ДНК станет его опровержением.