Рапамицин продлевает жизнь через кальций

Предложенная гипотеза у старых мышей проверяет, может ли рапамицин продлить оставшуюся жизнь, меняя регуляцию кальция в диафрагме, мышце вдоха. После блокады митофагии, клеточного удаления повреждённых митохондрий, модель предсказывает сохранение выносливости диафрагмы при повторных сокращениях и пользы для оставшейся жизни. Проверка должна разъединить действия препарата. Генетическое подавление механистической мишени рапамицина (mTOR), белка-регулятора роста и обмена веществ клеток, согласно модели окажется недостаточным для воспроизведения обоих эффектов. Лиганд FK506-связывающего белка 12 (FKBP12), сохраняющий регуляцию кальция, должен воспроизвести их. Измерения силы и утомляемости диафрагмы, выживаемости и причин смерти позволят оценить поддержку этой гипотезы.