Задержка иммунонадзора поддерживает рецидивы сенесценции

Эта гипотеза проверяет, почему после удаления сенесцентных клеток, переставших делиться, в тканях могут нарастать повреждения. Механизм связывает рецидив с запаздыванием иммунонадзора: иммунная система поздно распознаёт клетки-мишени и запускает удаление. Новые сенесцентные клетки успевают накопиться и повредить соседнюю ткань. В связанных тканевых моделях предлагают изменить только длительность задержки. Состав межклеточного матрикса, исходное число сенесцентных клеток и суммарную цитотоксическую активность, то есть способность иммунных клеток уничтожать мишени, сохранят сопоставимыми. Гипотеза предсказывает затухание повторных волн при более быстром ответе. Рецидивы после подтверждённой коррекции задержки ослабят это объяснение и направят поиск к другим механизмам.