Резолвины проверяют на профибротическое действие

Эта теория спрашивает, меняют ли старые человеческие макрофаги - клетки иммунной защиты - среду ниши стволовых клеток так, что восстановление ткани сменяется фиброзом, то есть избыточным образованием рубцовой ткани. Гипотеза касается резолвина D1, липидного медиатора завершения воспаления. В макрофагах с малым числом поверхностных рецепторов FPR2/ALX он может направлять сигнал через β-аррестин-2, белок-переключатель внутриклеточных сигналов, и повышать выделение трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), сигнального белка, связанного с фиброзом. Проверка сравнит четыре условия. Рост TGF-β1, исчезающий при подавлении β-аррестина-2 и сохраняющийся при коклюшном токсине, поддержит эту гипотезу.