Подавление EP2 сдерживает ферроптоз

Гипотеза для мышц, сердца и лёгких проверяет устойчивость клеток к окислительному повреждению липидов при блокаде поглощения нейтрофилов. Гипотеза предполагает, что подавление рецептора простагландина E2 (EP2), приёмника сигналов, меняет обмен веществ резидентных макрофагов - иммунных клеток ткани. Макрофаги могут выделять итаконат, метаболит, повышающий устойчивость соседних клеток к ферроптозу, железозависимой гибели из-за окисления мембранных липидов. Если гипотеза верна, функция органов улучшится при той же численности нейтрофилов, активности комплемента и уровне внеклеточной эластазы. Снизятся окисленные фосфолипиды и гибель клеток тканей. Нужны изотопное отслеживание итаконата, изменение активности ACOD1, клеточного фермента, и независимые признаки ферроптоза.