Кислотность лизосом имитирует усиление митофагии

Гипотеза о долголетии мышей проверяет, создаёт ли подавление механистической мишени рапамицина (mTOR), регулятора роста, видимость ускоренного удаления митохондрий. Это изменит оценку роли митофагии в долголетии. Предлагаемый механизм касается лизосом, кислотных отсеков. Репортёр mt-Keima, светочувствительная метка митохондрий, может менять сигнал в лизосоме при изменении кислотности. Тогда создаётся видимость ускорения митофагии, избирательной утилизации митохондрий, хотя целые органеллы удаляются с прежней скоростью. Проверка: калибровка сигнала по кислотности и отдельное отслеживание меченных целых митохондрий. Исчезновение усиления после калибровки при прежней скорости удаления поддержит гипотезу. Ускоренное удаление целых митохондрий ослабит её.