Расщепление белков сохраняет функции тканей

Гипотеза предлагает сохранить функции тканей при нарушенной митофагии, переработке митохондрий: ингибирование протеинкиназы mTOR, механистической мишени рапамицина, может усилить удаление повреждённых белков внутри клетки. Она предполагает усиление убиквитин-зависимого расщепления, зависящего от присоединения убиквитина, небольшого белка-метки. Протеасомы, клеточные комплексы, расщепляющие белки, должны сильнее расщеплять предварительно меченные повреждённые белки. Путь должен поддерживать работу нескольких тканей. Проверка требует избирательно устранить усиление, сохранив ингибирование mTOR. Утрата пользы поддержит гипотезу. Независимое восстановление скорости протеасомного расщепления должно вернуть защиту. Польза при исходной скорости расщепления опровергнет механизм.