Дисрегуляция хлоридов продлевает последствия пробуждения

Гипотеза о нарушениях сна после утраты гормонального влияния яичников пытается объяснить, почему пробуждения могут расстраивать сон и работу сердца при подавлении приливов. Согласно механизму, в нейронах гипоталамуса, управляющих стрессовым ответом, меняется реакция на гамма-аминомасляную кислоту, тормозный сигнал нервной системы. Сдвиг хлорида внутри клетки способен превратить тормозящий ответ в возбуждающий. Сначала следует независимо подтвердить подавление терморегуляторных проявлений блокадой рецептора нейрокинина 3 (NK3). Затем в выбранных нейронах предполагают восстановить калий-хлоридный котранспортер KCC2, выводящий хлорид из клетки. Нормализация сердечно-сосудистого восстановления и повторного засыпания при сохранённом подавлении приливов поддержит гипотезу.