Дефектный APOB нарушает регуляцию гликемии

Гипотеза о старении у мышей проверяет, могут ли ошибки синтеза аполипопротеина B (APOB), белка частиц, переносящих жиры, связывать нарушения сосудов, мышц и контроля глюкозы. Она предлагает устранить ошибки синтеза в 50% секретируемого APOB. Тогда должны улучшиться сосудистая реактивность, восстановление мышечной силы и толерантность к глюкозе, способность организма справляться с сахарной нагрузкой. Охват 25% прогнозируется недостаточным, а 75% должен дать такой же эффект, как 50%. Для проверки в кровь повторно введут фракцию плазмы с подтвержденными ошибками APOB: улучшения должны исчезнуть. Контрольная фракция с тем же числом частиц и липидным составом должна сохранить эффект. Это сравнение отделит роль дефектного APOB от влияния липидов и других факторов печени.