В реальном времени·Открытые вопросы в исследованиях долголетия

Фермент

SIRT6

Фермент, который обеспечивает деацетилирование гистоновой метки H3K9ac в области промотора TGFB1.

Гипотез на этой мишени 1

SIRT6Ингибирование. Гипотез на этой мишени 0Активация. Гипотез на этой мишени 11Снижение уровня. Гипотез на этой мишени 0Повышение уровня. Гипотез на этой мишени 0Замещение. Гипотез на этой мишени 0Защита от деградации. Гипотез на этой мишени 0Лишение кофактора. Гипотез на этой мишени 0Подавление синтеза. Гипотез на этой мишени 0Сохранение функции. Гипотез на этой мишени 0
  • Ингибирование
  • Активация1
  • Снижение уровня
  • Повышение уровня
  • Замещение
  • Защита от деградации
  • Лишение кофактора
  • Подавление синтеза
  • Сохранение функции

Активация1

  • NAD+ может определять участие макрофагов в фиброзе при заживлении

    Где действует гипотезаСтарые макрофаги человека с недостаточной активностью SIRT6 при поляризации по типу M2 под действием специализированных медиаторов разрешения воспаления (SPM)

    Что предлагается сделатьВосстановить деацетилирование гистонов с участием SIRT6

    ЧемМалая молекула

    Каким способомВосстановить активность SIRT6 путём восполнения окисленной формы никотинамидадениндинуклеотида (NAD+) с помощью никотинамидмононуклеотида (NMN) или никотинамидрибозида (NR); проверить зависимость эффекта от SIRT6 с помощью ингибитора OSS_128167

    Возможный результатОжидается, что экспрессия TGFB1 будет подавлена, а вызванное SPM повышение экспрессии IL-10/Arg1 сохранится

    2026-09-14